CONSENSO ENFERMEDAD CAROTIDEA REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 74 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2006
La estenosis u oclusión carotídea aterosclerótica causa al r ededor de l 30% de las i squemias c e r ebrovasculares. También puede evolucionar asintomáticamente.
La gravedad de los síntomas es variable.Estos son atribuibles a ateroembolia cerebral o hipoflujo distal (estenosis hemodinámicamente significativa u oclusión). Se presentan como ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular constituido (ACV).
Los AIT se definen como déficit cerebrovasculares focales que clínicamente se recuperan en menos de 24 horas, aunque en su mayoría lo hacen en
menos de 1 hora.
Los AIT de origen carotídeo pueden
ser visuales o hemisféricos. Los visuales se deben a isquemia oftálmica y se manifiestan como amaurosis
fugaz (ceguera monoocular transitoria): pérdida visualmonoocular brusca, típicamente “en cortina” o “telón” horizontal o vertical, según la hemodinamia dela isquemia. Los hemisféricos se manifiestan por
hemiparesia transitoria con predominio braquial, porinvolucrar generalmente al territorio silviano.
En el ACV constituido se produce hemiparesia-plejía faciobraquiocrural, con afasia en las isquemias hemisféricas dominantes; el déficit puede ser máximo desde su instalación o progresivo, pero persiste más de 24 horas.
No sugieren estenosis carotídea cuadros como síncope, pérdida visual monoocular concéntrica, mareovértigo, hemianopsia, diplopía, inestabilidad en lamarcha, ataxia, crisis convulsiva o confusión.
El riesgo anual de ACV en la estenosis carotídeasintomática precedida de AIT es del 12-13%. Es mayor si el AIT es hemisférico, reciente, in crescendo ocon estenosis severa. Precedida de ACV, el riesgo anual
de nuevo ACV es del 5-9%.
El riesgo aumenta si hay placa ecolúcida, ulcerada o acompañada de trombo. Si la estenosis sintomática se somete a endarterectomía,el riesgo posendarterectomía es del 1-3%, similar al riesgo natural de la estenosis carotídea asintomática.
El riesgo anual de ACV en la estenosis carotídea asintomática > 75% es del 2-3%, similar al riesgo
posendarterectomía. Sin embargo, el 83% de los ACVno tienen síntomas de advertencia, lo cual dificulta la
decisión terapéutica frente a una estenosis asintomática. La ulceración, que aumenta el riesgo, es infrecuente en esta estenosis. Cuando la estenosis supera el 80%, el riesgo anual aumenta a alrededor del
5%, pero cuando es suboclusiva (95%) parece retrogradar.
En una estenosis asintomática, su progresión acelerada, el colesterol LDL o el fibrinógeno elevados
y la asociación de enfermedad coronaria o hipoflujo hemisférico (Doppler transcraneano) apuntarían a un
riesgo mayor de ACV.
En los textos siguientes se revisan los métodos diagnósticos para la determinación de la estenosis
carotídea y se establecen recomendaciones para suindicación, la determinación del riesgo quirúrgico previo a endarterectomía, la medición del grado de estenosis para la toma de decisiones terapéuticas y las
indicaciones de tratamiento médico, endarterectomía y tratamiento endovascular.
El consenso es el resultado de un trabajo conjunto
entre miembros de la Sociedad Argentina de Cardiología
y de la Sociedad Neurológica Argentina (SNA).
VALOR DEL ULTRASONIDO CAROTÍDEO
El ultrasonido es el método más utilizado para el diagnóstico de la enfermedad carotídea. Sus aportes han
permitido medir el espesor miointimal, caracterizar
la morfología de la placa, determinar el grado de obstrucción y permeabilidad carotídeos y valorar el riesgo cerebrovascular en múltiples estudios epidemiológicos y de intervención. (1-5)
Se estima que en los Estados Unidos el 80% de los pacientes evaluados por ultrasonido son operados sin
otro estudio de control. Esta conducta aún es controversial y no sustentada por evidencia científica suficiente, por lo que es de suma importancia que la información suministrada por la ultrasonografía sea
confiable y reproducible.
Es un método dependiente del operador y requiere entrenamiento y experiencia para la interpretación
de sus resultados.
La angiografía digital es el estándar de referenciae n el diagnóstico de la enfermedad carotídea, pero el
ultrasonido tiene múltiples ventajas.
Es preciso, no invasivo, menos costoso, puede repetirse múltiples veces y no requiere material de contraste.
La sensibilidad y la especificidad difieren entre distintos centros y así se describen sensibilidad buena o excelente (82-100%) y especificidad regular a excelente (52%-100%) según el grado de estenosis y
el umbral de velocidad considerados.
El examen ultrasónico no está estandarizado entre los diferentes centros e incluso dentro de una misma institución, por lo que se sugiere:
Realizar los estudios de ultrasonido en escala de grises, Doppler pulsado y Doppler color de una
manera sistemática y normatizada.
- Los errores en la ubicación del volumen de muestra y en el ángulo del Doppler son frecuentes y
condicionarán el diagnóstico de severidad, por loque se sugiere que el ángulo de la muestra sea≤ 60
o; es preferible utilizar el ángulo de 60o en forma habitual para que los resultados puedan ser
repetibles.
- El volumen de la muestra debe colocarse en el sitio de mayor estenosis y desde allí recorrer toda la
longitud de la placa para ubicar el lugar de máxima velocidad. También deben considerarse dificultades técnicas relacionadas con el paciente: placa extensa, placa cálcica, tortuosidad acentuada, obstrucciones en tándem y cuello corto.
Estas situaciones deben consignarse en el informe.
- Son bien conocidas las diferencias obtenidas en
los resultados de control de calidad de los estudios realizados entre diferentes operadores y con
diferentes aparatos (entre equipo y equipo y también entre fabricante y fabricante) descriptos en
el estudio ACAS, por lo que se sugiere que en casos de seguimiento frecuente el estudio lo efectúe en lo posible el mismo operador con el mismo
equipo.
Siempre se debe:
a) Analizar la morfología (superficie y estructura) de la placa.
b) Cuantificar el grado de obstrucción.
c) Verificar las consecuencias de la estenosis sobre la
circulación cerebral.
Si bien la decisión de cirugía o de angioplastiacarotídea se toma sobre la base del porcentaje de estenosis y la presencia o la ausencia de síntomasfocales, tanto la progresión como la morfología de laplaca carotídea podrían desempeñar un papel importante.
La placa carotídea puede clasificarse según los siguientes criterios:
Según su ecogenicidad:
- Uniformemente anecoica o ecolúcida (placa tipo I).
- Predominantemente hipoecoica (placa tipo II)
(mas de 50% hipoecogénica).
(mas de 50% hipoecogénica).
- Predominantemente hiperecoica (placa tipo III)
( 50% isoecogénica o hiperecogénica).
- Uniformemente isoecogénica o hiperecogénica (placa tipo IV).
- No clasificable (placa tipo V) (placas cálcicas).
Según su textura:
- Homogéneas.
- Heterogéneas.
Según su superficie:
- Regular.
- Irregular.
- Ulcerada.
Clase II (nivel de evidencia B)
- La placa debería describirse en función de su textura para disminuir en lo posible la variabilidad
intraobservador e interobservador.
Clase I (nivel de evidencia C)
- Existe acuerdo en que la ultrasonografía tiene muy
baja sensibilidad, especificidad y seguridad diagnóstica para el diagnóstico de úlcera de placa.
El diagnóstico de estenosis carotídea por Doppler
pulsado aporta información hemodinámica acerca de
la lesión obstructiva por:
a) Hallazgos directos.
b) Hallazgos indirectos.
Hallazgos directos
Son los fenómenos locales de alta velocidad y turbulencia espectral generados por la estenosis. Así, el incremento de la velocidad de flujo es directamente proporcional al grado de obstrucción, hasta llegar a un
90% y a partir de ese porcentaje la velocidad puede
disminuir en grado variable.
Hallazgos indirectos
Puede observarse:
1. Un patrón de flujo de alta resistencia en la carótida
primitiva en casos de estenosis superiores al 80%.
2. Fenómenos de colateralización detectables en las arterias comunicantes del polígono de Willis y en
la arteria oftálmica, en estenosis superiores al 80%.
El grado de estenosis se determina en casos de obstrucción por placa no estenosante o con obstrucción crítica, por modo B, Doppler color y en modo power. Se debe tener en cuenta que la estenosis habitualmente es irregular, por lo que puede ser difícil (salvo en cortes axiales) obtener una insonación adecuada.
Existen amplios ran
gos de velocidad alrededor de
gos de velocidad alrededor de
la media de la velocidad sistólica pico (VSP) (obtenida
en los diferentes estudios) que hacen difícil clasificar
el porcentaje de estenosis con variaciones del 10%.
Clase I (nivel de evidencia C)
- Teniendo en cuenta que el Doppler, cuando se utiliza en forma aislada, es inadecuado para estratificar el grado de obstrucción menor del 50%, se recomienda hacerlo basándose en la imagen en
modo B, el Doppler pulsado y la imagen color.
- Se recomienda estratificar el grado de estenosis en las siguientes categorías:
Normal
-meno s de 50% (placa no estenosante).
- 50% a ; 70%.estenosis mederada
- ≥ 70% (estenosis severa).
- Estenosis crítica o suboclusiva.
- 100% (oclusión).
- El diagnóstico de las últimas dos categorías de estenosis, crítica o preoclusiva y 100% (oclusión), se debe
basar principalmente en las imágenes en modo B, en las del Doppler color y en las del modo power o
angio, con la visualización del desfiladero de la estenosis preoclusiva. Los valores de velocidad obtenidos por Doppler pulsado (en la que incluso pueden detectarse flujos de muy baja velocidad) no se consideran de importancia, por su gran variabilidad.
Se seleccionó un umbral del 70% teniendo en cuenta que es el grado de estenosis utilizado por cirujanos
y hemodinamistas para decidir una intervención en pacientes sintomáticos y podría ser también el que se
considere en pacientes asintomáticos, a la luz del estudio ACST recientemente publicado. (4)
Se sugiere utilizar la velocidad sistólica de la carótida interna (VSCI) para categorizar el grado de
estenosis carotídea.
Recomendación
Clase I
(nivel de evidencia C)
- Frente a la presencia de signos clínicos y a un diagnóstico ultrasonográfico de oclusión carotídea, se sugiere corroborar este dato con angiorresonancia o angiografía digital.
- El informe final de un estudio por ultrasonido debería incluir la mención de las velocidades obtenidas, la descripción de la morfología de la placa observada y comentarios sobre las limitaciones del
estudio, sobre todo si hubo dificultades de tipo técnico que pudieran reducir su precisión diagnóstica,
Otros criterios para utilizar son el índice de velocidad sistólica de la carótida interna/carótida primitiva (VSCI/CP) y la velocidad de fin de diástole obtenida en la carótida interna (VDCI).
Estos últimos deberían emplearse en casos en que la obtención de la velocidad fuera dificultosa o en determinados casos clínicos, como estenosis en tándem, estenosis por placa larga, oclusión (100%), estenosis de la carótida interna contralateral de alto grado, en estados hiperdinámicos con VS alta en la carótida primitiva, bajo gasto sistólico por insuficiencia cardíaca,y en situaciones de discordancia entre la imagen en modo B y la VSCI.
Hay numerosos artículos en los que se mencionan diferentes velocidades de corte para estimar el
grado de estenosis. Los criterios que se exponen a
continuación son un resumen de los diferentes trabajos analizados. Se debe tener en cuenta que el
panel está de acuerdo en que en otros centros pueden llegar a utilizar parámetros diferentes para determinar el grado de estenosis, basados en su experiencia.
Desde el punto de vista práctico, se sugieren aplicar los siguientes criterios en modo B, Doppler pulsado y color para clasificar los diferentes grados de obstrucción carotídea:
Gra.
Teniendo en cuenta que la estenosis es un área de
obstrucción producida por una placa donde se observ a a l t a v e l o c i d a d y t u r b u l e n c i a e n e l s e gme n t o posestenótico, no existe una correlación exacta entre
los estudios angiográficos y los ultrasonográficos.
La angiografía mide diámetros, el ultrasonido, con la estimación de la velocidad, mide indirectamente el área
La angiografía mide diámetros, el ultrasonido, con la estimación de la velocidad, mide indirectamente el área
de estenosis. Esto significa una subestimación del grado de estenosis por la angiografía, salvo en los casos
de obstrucción de muy alto grado, donde área y diá- metro tienen valores más cercanos.
Existen interrogantes y áreas en etapas de investigación como:
- ¿Debe efectuarse un estudio por ultrasonido en
pacientes asintomáticos con múltiples factores de
riesgo?
- ¿Cuál es la importancia de la medición del espesor
íntima-media en un paciente aislado?
- ¿Qué importancia tiene la caracterización de la
morfología de una placa carotídea?
- En pacientes en seguimiento, ¿cuál es el cambio
en la velocidad o en el grado de estenosis para considerarlo relevante?
VALOR DE LA ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA
La información que debe obtenerse de un estudio que
evalúe la enfermedad carotídea incluye:
1) Determinar el grado de estenosis.
2) Determinar la causa de la estenosis.
3) Evaluar las características de la placa ateromatosa.
4) Evaluar la presencia de lesiones en tándem.
5) Evaluar la circulación colateral.
En función de estos puntos se evaluarán los grados de acue rdo y los t ipos de evidenc ia para la angiorresonancia magnética (ARM).
La ARM es el método no invasivo más sensible paraestimar grado de estenosis en la enfermedad carotídea,
aunque menor que la angiografía digital (AD). Es poresto que está indicada en aquellos pacientes que presentan alguna contraindicación para la AD (clase II, tipo A)
.
Una ventaja importante es la escasa morbimortalidad, incluso cuando se utiliza el contraste paramagnético endovenoso.
Existen varias técnicas que explotan distintos principios físicos para generar las imágenes angiográficas,
cada uno de ellos con ventajas y desventajas.
La dependencia de la técnica y del equipamiento
hace muy difícil la realización de estudios comparables. Incluso, en la práctica diaria, esta situación implica que los resultados que se obtienen en cada centro dependen del equipamiento y de las técnicas utilizadas, recordando que la fuerza del campo magnético, la potencia de los gradientes, las características de
las bobinas y la actualización de los softwares influyen directamente sobre la sensibilidad y la especificidad. Sin duda, el análisis de todas estas variables excluye a gran parte del equipamiento nacional para lograr los estándares adecuados que permitan acercarse a las conclusiones que posteriormente se detallan.
Las técnicas más utilizadas para obtener imágenes angiográficas del cuello por resonancia magnética son:
1) Contraste de fase: se basa en los cambios en la fase
provocados por las distintas velocidades y direcciones de flujo dentro del vaso. Mide velocidad y
dirección de flujo (Clase I, tipo A). Tiene poca utilidad para medir estenosis debido a su gran sensibilidad a la velocidad del flujo (Clase I, tipo A).
2) Tiempo de vuelo: se basa en la presencia misma
del flujo, ya que el tejido estacionario es saturado.
Los cortes deben ser perpendiculares a la direccióndel flujo (axiales en el caso de las carótidas). Sus limitaciones son el flujo lento, el flujo turbulento yel flujo paralelo al plano de adquisición. Para resolver estas dificultades se apela a la adquisición 3D y a la utilización de contraste paramagnético endovenoso. Éste debe inyectarse en bolo y la adquisición debe coincidir con la concentración máxima del
contraste en la arteria en estudio.
Cuando el gadolinio está en el espacio intravascular, la ARMya no depende del flujo, dado que el T1 de la sangre se reduce lo suficiente como para producir una señal mucho mayor que la de los elementos no
vasculares.
- Tiempo de vuelo 2D (Clase III):
- Sobrestima el grado de estenosis (tipo A).
- Impide medir el grado de estenosis cuando hay
pérdida de señal por flujo turbulento, lo cual ocurre con estenosis mayores del 70% (tipo A).
- Mucha dificultad para valorar el flujo paralelo
al plano de adquisición (tipo A).
- La cobertura anatómica es limitada (5-6 cm).
- Tiempo de vuelo 3D (Clase II):
- Mayor resolución que la técnica 2D (tipo A).
- Sobrestima el grado de estenosis (tipo A).
- Impide medir el grado de estenosis cuando hay
pérdida de señal por flujo turbulento, lo cual ocurre con estenosis mayores del 70% (tipo A).
- Mejor valoración del flujo paralelo al plano de
adquisición (tipo A).
- Tiempo de vuelo 3D con contraste (Clase I):
- Menor tiempo de adquisición (menor sensibilidad a movimientos del paciente) (tipo A).
- Mejora la representación del flujo lento (tipo A).
- Mejora la representación del flujo turbulento
(tipo A).
- Mejora la valoración del flujo paralelo al plano
de adquisición (tipo A).
- Mejora la valoración de la estenosis de alto grado (tipo A).
- Mayor confiabilidad para el diagnóstico de oclusión (tipo A).
- Permite delinear las características de la placa
(tipo B).
- Permite estudiar mayores distancias y, de esta
manera, evaluar la presencia de lesiones en tándem (tipo C).
- Menor limitación por la presencia de calcio (tipo A).
- Permite obtener imágenes por sustracción (tipo C).
- Permite la adquisición en el plano coronal (tipo C).
Además, existen algoritmos que mejoran la resolución y la representación (MOTSA, transferencia de
magnetización, etc.).
Las mediciones del grado de estenosis se realizansiguiendo los criterios de NASCET sobre la reconstrucción MIP (proyección de máxima intensidad) que muestra el mayor grado de estenosis (Clase I, nivel de evidencia A).
En los casos de angiodisplasia, la morfología de la
luz (similar a la que presenta en la AD) permite sugerir el diagnóstico.
Una ventaja adicional de la resonancia magnética
es que además de las técnicas angiográficas ofrece
otras técnicas, útiles en ciertas situaciones (presencia de disección, evaluación de las características de
la placa).
Ante la sospecha de disección carotídea, el examen
debe incluir cortes axiales potenciados para T1 con
supresión grasa (Clase I, nivel de evidencia A).
Para evaluar la morfología y las características de
la placa se recomienda la utilización de técnicas de
alta resolución con bobinas específicas, cortes axiales
ponderando T1, T2 y T2* con supresión grasa, así
como inyección endovenosa de material de contraste
paramagnético a fin de identificar placas inestables
neovascularizadas (Clase II, nivel de evidencia B).
La presencia de un stent carotídeo dificulta la valoración del diámetro del vaso a ese nivel. Esta dificultad
es menor en las técnicas con contraste paramagnético
endovenoso, por lo que pueden alcanzarse mediciones
confiables (Clase II, nivel de evidencia C).
Existen contraindicaciones absolutas para la realización de resonancia magnética (marcapasos, cierto
tipo de clips para aneurismas, algunos implantes electrónicos, etc.).
Conclusión
En los ensayos clínicos para indicación de endarterectomía se establece el grado de estenosis mediante AD, que es el estándar de referencia en la selección de pacientes para la cirugía. Sin embargo, conlleva
cierta morbimortalidad (4% de AIT o ACV menor, 1% de ACV mayor, < 1% de riesgo de muerte).
Por este motivo hay creciente interés en los métodos no invasivos, entre ellos la ARM, que cuando se realiza en condiciones técnicas ideales (hardware y software de última generación) logra una sensibilidad del 92% y una especificidad del 83%, con una exactitud del 85%.
Estas cifras no son suficientes para sustituir a la AD.
Sin embargo, en combinación con la ecografía Doppler dúplex (y cuando existe concordancia entre
ambas) se alcanza una sensibilidad del 100% y una especificidad del 91%, con una exactitud del 94%. Estas cifras permiten obviar la AD en más del 70% de
los casos (Clase I, nivel de evidencia B).
VALOR DE LA ANGIOGRAFÍA INVASIVA
En la actualidad, el internista que actúe dentro del
marco de la medicina moderna y que esté frente a un
paciente que ha tenido un accidente cerebrovascular
(ACV) o que tenga alto riesgo de padecerlo enfrenta
también la posibilidad de utilizar una gran variedad
de métodos de diagnóstico, la mayoría no invasivos y
uno invasivo: la angiografía. (14-17)
La angiografía radiológica convencional cerebrovascular es el referente diagnóstico para identificar las lesiones carotídeas quirúrgicamente accesibles
o remediables, ya que se ha utilizado como metro patrón en los trabajos NACET, ACAS y ECST (multicéntricos, aleatorizados) que aportaron la evidencia
para discernir entre el tratamiento médico y el quirúrgico de dichas obstrucciones.
Pese a ello, si bien existen guías prácticas y recomendaciones de expertos, no se han publicado a la
fecha consensos para el uso de la angiografía cerebral
en el diagnóstico de la enfermedad carotídea cervical
tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos
ni trabajos aleatorizados que ofrezcan evidencia de
cuándo realizarla.
Las publicaciones existentes provienen de estudios
comparativos entre:
- Métodos no invasivos y angiografía.
- Guías de cómo estudiar y tratar entidades como el
AIT o el ACV.
- Opinión de expertos.
Todos estos aportes hacen que la angiografía se
considere el patrón oro para el diagnóstico de la enfermedad carotídea, ya que permite:
a) Evaluar objetivamente tanto el territorio extracraneano como el intracraneano.
b) Discriminar entre obstrucción severa y oclusión
total.
c) Localizar la enfermedad (¿intracraneana-extracraneana?; ¿circuito anterior-posterior?).
d) Cuantificar en forma precisa el grado de obstrucción (¿es severa o no?).
e) Identificar patologías vasculares (¿aterosclerosis?;
¿disección?; ¿DFM?; ¿otras?).
f) Diagnosticar enfermedad aortoostial de troncos
supraaórticos.
g) Objetivar características anatómicas y permeabilidad del polígono de Willis.
Del mismo modo se acepta la incapacidad de la
angiografía convencional para identificar cambios en
las paredes vasculares que puedan intervenir en el
desarrollo de manifestaciones neurológicas, como:
a) La hemorragia intraplaca.
b) La presencia de trombos adheridos a la pared
arterial.
c) La composición de la placa aterosclerótica.
El desafío del diagnóstico por imágenes en el futuro inmediato es el de identificar las regiones cerebrales que estén amenazadas por un alto riesgo de ACV.
Recomendaciones de angiografía invasiva
en pacientes sintomáticos
Clase I
1. Pacientes con AIT o ACV menor (escala Rankin < 3)
y estenosis carotídea ≥ 70%, homolateral al hemis-CONSENSO DE ESTENOSIS CAROTÍDEA 165
ferio cerebral sintomático, hallada en métodos de
evaluación no invasivos (nivel de evidencia B).
2. Pacientes hombres con AIT o ACV menor y estenosis carotídea del 50-69%, homolateral al hemisferio cerebral sintomático, hallada con métodos de
evaluación no invasivos (nivel de evidencia B).
3. Pacientes con antecedentes de síntomas relacionados con estenosis carotídea, con indicación de
cirugía de revascularización miocárdica, y que por
estudios no invasivos presentan estenosis carotídea
del 50-69% homolateral al hemisferio cerebral sintomático (nivel de evidencia B).
Clase II
1. Pacientes mujeres con AIT o ACV menor y estenosis del 50-69%, homolateral al hemisferio cerebral
sintomático, hallada con métodos de evaluación no
invasiva (nivel de evidencia A).
2. Pacientes con ACV progresivo y estenosis carotídea
≥ 50% homolateral al hemisferio cerebral sintomá-
tico (nivel de evidencia B).
3. Pacientes con AIT o ACV menor y oclusión total
de la arteria carótida homolateral al hemisferio
cerebral sintomático, hallada con métodos de evaluación no invasivos (nivel de evidencia B).
4. Pacientes con AIT o ACV menor con sospecha de
estenosis carotídea, homolateral al hemisferio cerebral sintomático, en sus segmentos ostiales o
aortoostiales (nivel de evidencia C).
5. Pacientes con sospecha de enfermedad carotídea
extracraneana no aterosclerótica por estudios no
invasivos, como disección, vasculitis, aneurisma
(nivel de evidencia B).
6. Pacientes con AIT o ACV menor y estenosis ≥ 50%,
homolateral al hemisferio cerebral sintomático,
hallada con más de un método de evaluación no
invasivo y resultados discordantes (nivel de evidencia C).
7. Imposibilidad de efectuar métodos de evaluación
no invasivos (nivel de evidencia C).
Clase III
1. Pacientes con AIT o ACV menor (escala Rankin < 3)
y estenosis carotídea < 50% según métodos de evaluación no invasivos (nivel de evidencia A).
2. Fase aguda del stroke (nivel de evidencia C).
Recomendaciones de angiografía invasiva
en pacientes asintomáticos
Clase I
1. Pacientes hombres con estenosis carotídea ≥ 70%,
según estudios no invasivos, con expectativa de
vida mayor a los 5 años (nivel de evidencia A).
Clase II
1. Pacientes mujeres con estenosis carotídea ≥ 70%,
según estudios no invasivos, con expectativa de
vida mayor a los 5 años (nivel de evidencia A).
2. Pacientes con oclusión total de la arteria carótida
hallada en métodos de evaluación no invasivos (nivel de evidencia B).
3. Pacientes con estenosis ≥ 50% hallada en más de
un método de evaluación no invasivo y resultados
discordantes (nivel de evidencia C).
4. Pacientes con indicación de cirugía de revascularización miocárdica y con estenosis carotídea ≥
50% según métodos de evaluación no invasivos (nivel de evidencia B).
5. Imposibilidad de emplear métodos de evaluación
no invasivos (nivel de evidencia C).
Clase III
1. Pacientes con estenosis carotídea < 50% según
métodos de evaluación no invasiva (nivel de evidencia A).
¿CÓMO MEDIR EL GRADO DE ESTENOSIS CAROTÍDEA PARA LA TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS?
I. El método más preciso (“metro patrón”) para medir el grado de estenosis carotídea (EC) para la
toma de decisiones terapéuticas es la angiografía
invasiva por sustracción digital (AID) (Clase I,
nivel de evidencia B).
Las recomendaciones para la indicación de AID se efectúan en el capí-
tulo Valor de la angiografía invasiva de este consenso.
II. La AID debe efectuarse por cateterización selectiva, con al menos dos proyecciones de cada vaso,
que permite evaluar todo el árbol arterial, la morfología radiológica de placa, la circulación colateral y la presencia de lesiones en tándem (Clase I,
nivel de evidencia B).
III. En la AID, la medición debe efectuarse correlacionando el diámetro de la arteria carótida interna en el lugar de estenosis máxima, con el de su segmento distal, en el que ambas paredes se
hacen paralelas (método NASCET) (Clase I, nivel de evidencia A), o bien el diámetro de la arteria en el lugar de estenosis máxima con el estimado como normal en el mismo lugar (método
europeo) (Clase I, nivel de evidencia A).
La fórmula para la medición es:% estenosis = (1 – diámetro estenosis / diámetro arteria normal) × 100
IV. Si bien se han subrayado disparidades entre uno y otro método, a largo plazo no surgen diferencias relevantes al remensurarse con el método NASCET estenosis medidas con el método europeo. Aun así, el ultrasonografista debe conocer cuál es el método utilizado en su institución para
evitar discordancia en los resultados.
El método NASCET, que se sugiere adoptar, no refleja la carga aterosclerótica, pero disminuye la variabilidad interobservador.
V. Como el beneficio buscado con el tratamiento invasivo puede no ser el esperado si el grado de estenosis no está bien establecido, no debería decidirse intervenir una EC sobre la base de, comoúnico estudio, ultrasonografía (US) o angiorresonancia magnética (ARM) con técnicas de 2D y/o 3D TOF sin contraste (Clase II, nivel de evidencia B).
Algunos estudios muestran que así el 18-28% de las mediciones resultarán incorrectas,
porcentaje que disminuye al 7,9% si se efectúan ambos estudios (US + ARM) y sus resultados son
concordantes.
VI. Algunos investigadores señalan que efectuar angiografía invasiva puede agregar morbimortalidad (MM) al manejo de la estenosis carotídea, sobre todo si es asintomática. En el estudio ACAS, la MM de la angiografía fue del 1,2% y la de la endarterectomía, del 1,5% (MM total: 2,7%). (18)
Por el contrario, en el reciente estudio ACST, en
el que la endarterectomía se decidió sobre la base
de US sola, sin angiografía, la MM quirúrgica fue
mayor que la MM combinada del ACAS: 3,1%. (4)
Ello aporta evidencia a favor de que la angiografía
puede incrementar la MM total, pero también puede contribuir a una mejor selección de pacientes
para endarterectomía, con el resultado de una MM
menor de ésta y total; al contrario, intervenir sin
angiografía puede causar una MM quirúrgica aún
mayor que la que se pretende evitar obviándola.
Por ello, intervenir sobre la base de US sola, si
bien es de práctica en algunas instituciones por su
relación costo-eficacia, (22) es controvertido, más
aún si la US no está validada. (20, 23) Además,
aunque el diagnóstico ultrasonográfico de oclusión
es más confiable si el equipo utilizado dispone de
power angio, ello no descarta estenosis suboclusiva,
sólo certificable mediante AID.
VII. Como la AID se considera el “metro patrón” para
la medición del grado de EC para la toma de decisiones terapéuticas, debe emplearse en cada institución para validar en forma adecuada la US y
la ARM (Clase I, nivel de evidencia B).
VIII.En metaanálisis recientes, la ARM ha sido más
discriminante que la US para evaluar la EC
≥ 70%. Para la ARM, la sensibilidad fue del 95%
y la especificidad del 90% y para la US, del 86% y
el 87%. La diferencia en la determinación del grado de estenosis de ARM versus AID, con software
de última generación y empleo de proyecciones
similares, es de sólo el 0,4%. (24) El uso creciente de ARM contrastada probablemente mejore estos resultados. La US, con características técnicas
de última generación y power angio, muestra sensibilidad y especificidad elevadas en relación con
especímenes de endarterectomía carotídea causantes de estenosis significativas. (25)
IX. En la EC asintomática < 70% determinada con
US + ARM, de buen nivel técnico y resultados
concordantes, la AID puede obviarse, más aún si
el riesgo vascular está aumentado (Clase II, nivel
de evidencia B), ya que estos casos probablemente no tendrán indicación de tratamiento invasivo
(Clase I, nivel de evidencia A). (4)
X. Si se decide no efectuar AID, algunos aconsejan
repetir la US en no más de 3 semanas, por un
explorador distinto, ciego para el resultado previo, con la infraestructura técnica antes referida,
y confirmar su concordancia con la ARM (Clase
II, nivel de evidencia C). (23)
XI. El empleo del Doppler transcraneano, junto con la
US carotídea, es útil para evaluar la repercusión
hemodinámica de la estenosis extracraneana, ya que
mejora la especificidad para establecer el grado de
estenosis con luz residual < 1,5 mm, evalúa circulación colateral y detecta reversión de flujo en las
arterias oftálmica y cerebral anterior, reducción de
velocidad y pulsatilidad en la arteria cerebral media o aumento de velocidad en la arteria cerebral
posterior (Clase I, nivel de evidencia C). (26)
XII. El progreso en las técnicas de AID (p. ej., el dise-
ño de catéteres) hacen prever menor morbimortalidad potencial para este método. Por otro lado,
con el progreso técnico paralelo de los estudios
no invasivos (US y ARM), la necesidad de AID
para medir el grado de estenosis carotídea está
decreciendo progresivamente y es probable que
se reduzca más en el futuro. (23)
EVALUACIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO PREVIO A
UNA ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA
El infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente
cerebrovascular (ACV) comparten factores de riesgo y
presentan mecanismos fisiopatológicos comunes. La
enfermedad carotídea sintomática representa alrededor del 20% de los ACV isquémicos. Por otra parte, la
coronariopatía (CORO) es una causa de muerte importante en pacientes con enfermedad cerebrovascular.
¿Cuál debería ser entonces el manejo de los pacientes con enfermedad carotídea que no tienen CORO
reconocida pero que tienen factores de riesgo que indican una probabilidad mayor de IAM o de muerte de
causa cardíaca en el futuro?
Estenosis carotídea asintomática y enfermedad
coronaria asintomática
Distintos estudios han revelado que los pacientes con
enfermedad carotídea tienen una frecuencia mayor de
CORO asintomática.
Globalmente, estos ensayos muestran que el 25-
60% de los pacientes con enfermedad carotídea sin
síntomas de CORO tienen resultados anormales en
las pruebas provocadoras de isquemia o evidencia
angiográfica de CORO grave. Los pacientes con placas coronarias no limitantes de flujo presentan igualmente riesgo de IAM o de muerte súbita (MS) por
ruptura de dichas placas, pero no se cuenta en la actualidad con técnicas no invasivas confiables para identificar a este importante subgrupo de pacientes.CONSENSO DE ESTENOSIS CAROTÍDEA 167
La falta de estudios clínicos controlados y aleatorizados ha llevado a algoritmos basados en datos
observacionales y opinión de expertos. Su objetivo es identificar el estudio más apropiado para así encarar la mejor
terapéutica, valorar el riesgo cardíaco a corto y a largo
plazos y evitar estudios y costos innecesarios. (27-31)
Se propone combinar marcadores clínicos de riesgo con las características de la cirugía por realizar.
Las cirugías se dividen en aquellas de riesgo alto de
eventos duros cardiovasculares (> 5%), intermedio
(< 5%) y bajo (< 1%).
La endarterectomía carotídea (EAC) está catalogada como de riesgo intermedio, ya que se presume
que la probabilidad de eventos cardíacos perioperatorios es < 5%. De más está decir que una probabilidad de riesgo mayor en un paciente asintomático
contraindicaría la EAC.
El primer paso sería conocer si presenta antecedente de una revascularización miocárdica dentro de
los últimos 5 años, que en caso afirmativo y de no
haber presentado el paciente nuevos eventos coronarios, haría innecesaria una evaluación funcional y
se procedería con la EAC.
Si no hubo revascularización previa, si el paciente
presenta una evaluación coronaria reciente (< 2 años)
y si ésta es de bajo riesgo y el paciente no ha presentado nuevos síntomas desde la evaluación, se procede
a la EAC. En caso de que no se cuente con ésta, deberán considerarse los distintos predictores clínicos, que
pueden dividirse en mayores, intermedios o menores.
En caso de que el paciente presente alguno de los
predictores clínicos mayores (síndromes coronarios
agudos, insuficiencia cardíaca [IC] descompensada,
arritmias graves o valvulopatías graves) se deberá intentar compensarlo hasta mejorar sus condiciones clí-
nicas (caso de IC o arritmias graves) o incluso se planteará suspender la EAC. En presencia de síndromes
coronarios inestables, una vez compensado se planteará la realización de una cinecoronariografía (CCG).
Si el paciente presentó un IAM reciente y cuenta con
una evaluación funcional de bajo riesgo, la probabilidad de reinfarto luego de EAC es baja, aunque sería
prudente esperar 4-6 semanas hasta emprenderla.
Si se hallan predictores clínicos intermedios (angina CF I-II, IAM previo, IC compensada, diabetes e
insuficiencia renal) y el paciente presenta buena capacidad funcional (> 4 mets), se podría realizar la
EAC sin una evaluación funcional de acuerdo con
estas guías, aunque muchos grupos evalúan funcionalmente a estos pacientes. En cambio, si presenta
una capacidad funcional baja, se debería evaluar al
paciente y si esta prueba es de alto riesgo, se le indica una CCG.
Si el paciente sólo presenta predictores de riesgo
menores (edad, alteraciones del electrocardiograma
basal, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de
rama izquierda, anormalidades del ST-T, ritmo no
sinusal, capacidad funcional baja o hipertensión arterial
no controlada) o no los presenta, cualquiera que sea su
capacidad funcional, podría indicarse la EAC sin necesidad de una prueba para detectar isquemia.
Recomendaciones para una prueba de estrés con
ejercicio o farmacológico previo a una EC
Clase I (nivel de evidencia B)
- Evaluación pronóstica en pacientes con sospecha
o antecedentes de CORO.
- Evaluación de pacientes con cambios significativos en su cuadro clínico.
- Evaluación pronóstica luego de un síndrome coronario agudo.
Recomendaciones para CCG previo a una EC
Clase I (nivel de evidencia B)
En pacientes con CORO sospechada o conocida:
- Con estudios no invasivos de alto riesgo.
- Con angina que no responde al tratamiento médico.
- Con angina inestable.
Clase II (nivel de evidencia B)
- Múltiples marcadores de riesgo intermedio.
- I s q u emi a mo d e r a d a a s e v e r a e n p r u e b a s n o
invasivas sin marcadores de alto riesgo, pero con
deterioro de la función ventricular.
Clase III (nivel de evidencia B)
- Paciente asintomático luego de revascularización
miocárdica y con excelente capacidad funcional (>
7 mets).
- Angina leve con buena capacidad funcional y sin
datos de alto riesgo en la evaluación funcional.
Estenosis carotídea sintomática.
Evaluación del riesgo cardíaco luego de un ACV
Varios estudios pequeños han mostrado que los pacientes con ACV o accidente isquémico transitorio
(AIT) presentan una prevalencia mayor de CORO
asintomática y no son infrecuentes los resultados anormales en pruebas provocadoras de isquemia en pacientes con isquemia cerebral. Pero no todos los ACV
tienen el mismo riesgo. Consideremos tres grupos de
riesgo:
A. A corto plazo.
B. A plazo intermedio.
C. A largo plazo.
Los datos de e s tudios de pac i ent e s con ACV
isquémico agudo que reunieron cerca de 30.000 pacientes seguidos por 90 días muestran que alrededor
del 2-5% de ellos presentaron eventos cardíacos fatales en el corto plazo. La prevalencia de enfermedad
cardíaca en esta población está en el rango del 20-
30% y considerando que los ensayos no registran si
los eventos cardíacos ocurrieron predominantemente
en pacientes con CORO previa, es probable que una168 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 74 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2006
mayoría de los eventos cardíacos haya ocurrido en
aquellos pacientes con antecedentes cardiovasculares
previos, lo cual hace que la estimación del riesgo de
muerte por enfermedad cardíaca en pacientes con ACV
sin historia de CORO posiblemente sea menor que la
registrada en estos estudios.
La estimación del riesgo en tiempo intermedio posACV (30 días a 2 años) se puede obtener de los grandes estudios de prevención secundaria pos-ACV. En
estos ensayos, los pacientes fueron ingresados entre
los 30 y los 90 días pos-ACV y la mayoría fueron tratados con aspirina, que disminuyó tanto el riesgo de
ACV como el de IAM. En general, los pacientes con
muerte temprana pos-ACV fueron excluidos. Estos
estudios en general excluyeron pacientes con ACV
cardioembólico, que es un subgrupo de mayor riesgo.
Aproximadamente el 30% de los pacientes ingresados
en estos estudios presentaban antecedentes de CORO.
Y es razonable presumir que la mayoría de los eventos cardíacos registrados en estos pacientes hayan
ocurrido en aquellos con antecedentes cardiovasculares previos.
Por lo tanto, el riesgo de eventos cardíacos posACV reciente –hasta 2 años– en pacientes tratados
con agentes antiplaquetarios que no presentaban antecedentes de enfermedad cardiovascular es bajo, en
el rango del 2-3% por año, por lo que no se justifica
realizar estudios para investigar isquemia durante la
internación (que podría prolongarla).
Debe tenerse en cuenta que los ensayos tienden a
subestimar el riesgo ya que se suele ingresar pacientes más sanos.
El riesgo de CORO a largo a plazo pos-ACV no es
tan benigno y el riesgo de muerte es dos veces mayor
que el de la población de igual edad sin antecedentes
de ACV.
Las guías de ACC/AHA de prueba de ejercicio consideran una recomendación de Clase II, nivel de evidencia B, la evaluación de pacientes asintomáticos con
múltiples factores de riesgo como orientación para
terapia de reducción de riesgo.
Aunque el ACV no se ha identificado específicamente como factor de riesgo, los datos antes expuestos sugieren que algunos tipos de ACV compart en una probabi l idad pr eprueba de enf e rmedad
coronaria intermedia a alta y requerirían una evaluación funcional.
Subtipos de ACV isquémico y riesgo cardíaco
La aterosclerosis es invariablemente la causa de la
CORO. Es entonces muy probable que los subtipos de
ACV isquémico relacionados con aterosclerosis subyacente (carotídeo, vertebral, estenosis intracraneana)
se asocien con mayor riesgo de CORO que los subtipos
no ateroscleróticos de ACV.
La evidencia indica que el subtipo de ACV isqué-
mico provee información importante acerca del riesgo de enfermedad cardíaca concomitante, especialmente en tres situaciones: 1) estenosis carotídea sintomática o asintomática (riesgo alto), 2) ACV de peque-
ños vasos o lacunar (riesgo bajo), 3) embolia cardíaca
como causa de ACV (riesgo muy alto).
Un comité conjunto de la American Heart Association y la American Stroke Association para evaluar
el riesgo coronario en pacientes con AIT o ACV propone, ante la ausencia de estudios grandes aleator i zados , r eal i zar una evaluac ión func ional no
invasiva en pacientes con enfermedad carotídea (Clase I, nivel de evidencia B). (31)
TRATAMIENTO MÉDICO Y CONTROL DE LOS FACTORES
DE RIESGO
Los factores de riesgo se clasifican en no modificables
y modificables:
Factores no modificables
Edad: cada 10 años de incremento en la edad a partir
de los 55 años s e dupl i ca e l r i e sgo de ac c ident e
cerebrovascular (ACV).
Raza: la incidencia de ACV en la raza negra es de
233/100.000 habitantes, en hispánicos de 196/100.000
habitantes y en blancos de 93/100.000 habitantes.
Sexo: los hombres tienen una incidencia mayor de
ACV en comparación con las mujeres.
La historia familiar de ACV o ataque isquémico
transitorio (AIT) se asocia con un riesgo relativo de
2,4 (IC 95% 0,96-6,03) para la historia paterna y de
1,4 (IC 95% 0,60-3,25) para la materna.
Factores modificables
La hipertensión es el principal factor de riesgo de la
enfermedad vascular y su prevalencia aumenta con la
edad; el descenso de 5 a 10 mm de Hg de la TA reduce
el riesgo de ACV en un 42%.
Datos provenientes del estudio SHEP (Systolic
Hypertension in the Elderly Program) demuestran
que por cada disminución de 1 mm de Hg de TA
sistólica (TAS) la incidencia de ACV se reduce un
1%. (32)
Los pacientes con menos de 150 mm de Hg de (TAS)
tuvieron una reducción de la tasa de riesgo de 0,66
(95% IC 0,48-0,90). El Framingham Heart Study demostró que valores menores de 140/90 mm de Hg reducen el riesgo de ACV en un 38%. El beneficio de
tratar la TA en pacientes de más de 65 años con valores normales altos (130 a 139 de TAS y 85 a 89 de
diastólica) debe demostrarse. Estudios con diferentes
inhibidores de la enzima convertidora mostraron que
la reducción de la TAS disminuyó el riesgo de ACV
fatal y no fatal. (33)
La diabetes mellitus (DM) es un factor de riesgo
importante para el desarrollo de enfermedad ateromatosa. La incidencia por 1.000 personas/año de
ACV tromboembólico se incrementa a medida que
aumenta el nivel de glucosa en sangre. El riesgo relativo de desarrollar un ACV asociado con DM es de 1,4
a 1,7. La reducción de los niveles de glucemia no dis-CONSENSO DE ESTENOSIS CAROTÍDEA 169
minuye el riesgo de ACV, pero el control de la TA y la
glucemia en pacientes con DM tipo II disminuyó el
riesgo de ACV en un 44%.
La dislipemia es un factor de riesgo creciente para
el desarrollo de enfermedad ateromatosa. Datos de
estudios recientes con estatinas muestran una reducción del 25% al 32% del riesgo de ACV en los pacientes tratados. La pravastatina demostró una reducción
del riesgo de ACV del 32% en pacientes con infarto de
miocardio y nivel de colesterol de más de 240 mg/dl
según datos del estudio CARE. El estudio LIPID, también con pravastatina, demostró una reducción del
19% del riesgo de ACV en pacientes con enfermedad
coronaria y nivel basal de colesterol de entre 155 y
270 mg/dl.
El Heart Protection Study (HPS) evaluó 20.536
pacientes aleatorizados a placebo o simvastatina 40
mg/día con nivel de colesterol LDL de 135 mg/dl e historia de enfermedad coronaria, ACV, AIT, endarterectomía carotídea, enfermedad vascular periférica,
DM o HTA tratada (34) y demostró una reducción del
25% de la tasa de primer ACV (4,3% versus 5,7%, p <
0,0001) con un 30% de reducción de ACV isquémico
(2,8 versus 4,0). Cuando desde la clínica no hay evidencia de manifestaciones de ateroesclerosis o DM,
se recomienda llevar el nivel de colesterol LDL a menos de 130 mg/dl y en pacientes con ateroesclerosis o
DM se recomienda llevar el nivel de colesterol LDL a
menos de 100 mg/dl.
El tabaquismo se asocia con un 50% de incremento del riesgo de ACV.
Cuando el índice de masa corporal es mayor de
24,9 kg/m2
, la persona se considera obesa y con mayor riesgo de desarrollar enfermedad ateromatosa.
En estos casos se recomienda reducir el consumo de
grasas saturadas a menos del 10% del consumo caló-
rico diario y aumentar el de frutas, vegetales, granos y pescados.
Con el incremento de los niveles de homocisteína
aumenta el riesgo de ACV. En el caso de la estenosis
carotídea, la relación de probabilidad (odds ratio, OR)
es de 8,7 para los niveles altos de homocisteína (más
de 13,8 µmol/L). El estudio Vitamin Intervention for
Stroke Prevention (VISP) no pudo demostrar beneficio en la evolución a 2 años de los pacientes tratados
con vitamina B12 y ácido fólico.
Tratamiento con drogas antitrombóticas
Antiagregantes plaquetarios
En prevención secundaria, el uso de aspirina en dosis
de 50 a 300 mg/día demostró una reducción de la
recurrencia de ACV del 20 al 25% según datos de los
estudios Swedish Aspirin Low Dose Trial (SALT) y el
Dutch TIA trial.
La asociación aspirina 50 mg/día y dipiridamol de
liberación prolongada 400 mg/día, estudiada en el
European Stroke Prevention Study, mostró una reducción del riesgo de ACV del 37%, en comparación
con placebo (p < 0,001), y del 23% cuando se comparó
con aspirina (p = 0,006).
El clopidogrel es moderadamente más eficaz que la
aspirina (13%) para la prevención de eventos aterot rombót i cos s egún datos de l e s tudio CAPRIE
(Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events). No hay datos que avalen el uso de la
asociación aspirina/clopidogrel para la prevención secundaria; el estudio MATCH no demostró beneficio. (35)
Anticoagulación
No hay trabajos que avalen el uso de anticoagulantes
en la estenosis carotídea.
Factor de riesgo Prevalencia Riesgo relativo Reducción del riesgo Grado de acuerdo
con tratamiento
HTA Aumenta con la 1,8 a 4, también 38% Clase I
edad del 20% al dependiente de
60% la edad
DM 20% 1,8 a 6 - Clase II
Dislipemia Depende de la Depende del nivel 23-32% Clase I
edad y el sexo de colesterol
Adultos menores de Colesterol total:
35 años: 8 a 9% 240 a 279 mg/dl 1,8
Mayores de 35 años: y > 280 mg/dl
25 a 40% 2,6
Tabaquismo 25% 1,8 50% dentro del Clase I
primer año de
suspensión y al nivel
de base a los 5 años
Obesidad 17,9% 1,75-2,37 - Clase I
Hiperhomo- Depende de edad 1,3-2,3 - Clase II
cistinemia y sexo; va del 29%
al 47%
Aumenta con la edad
y es mayor en mujeres
Recomendaciones para
factores de riesgo170 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 74 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2006
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ENDARTERECTOMÍA
CAROTÍDEA
Estudios aleatorizados en pacientes sintomáticos
Varios ensayos demostraron la eficacia de la endarterectomía carotídea (EAC) en la estenosis carotídea
sintomática. El estudio NASCET enroló a 1.415 pacientes con AIT hemisférico o retinal o ACV no
invalidante, dentro de los 120 días, con estenosis
carotídea del 70-99%. (36) Mostró el 17% de reducción absoluta del riesgo (RAR) de ACV en favor de la
EAC. La tasa de muerte y de ACV a los 2 años fue del
2,5% (grupo quirúrgico) versus el 13% (grupo médico). Dentro del grupo quirúrgico, 92 pacientes desarrollaron un evento perioperatorio (mortalidad global 1,1%, ACV incapacitante 1,8%, ACV no incapacitante 3,7%). Las variables de alto riesgo para ACV
fueron síntomas hemisféricos, obstrucción carotídea
izquierda, oclusión carotídea contralateral, presencia
de lesión tomográfica isquémica y placa carotídea ulcerada o irregular.
Hubo el 6,5% de RAR en los 1.087 pacientes que
recibieron EAC para estenosis del 50-69%. Aunque el
riesgo perioperatorio de ACV y muerte a los 30 días
fue mayor que con tratamiento médico (5,8% versus
3,3%), el seguimiento de dichos pacientes reveló:
- Menor riesgo acumulativo a los 2 años de ACV
homolateral (9% versus 26%, p < 0,001).
- Menor riesgo de ACV grave/fatal (2,5% versus
13,1%, p < 0,001).
En un seguimiento de estos pacientes a 3 años, el
15% de los no operados desarrollaron ACV, en el 80%
de los casos debido a estenosis carotídea. (37) A los 3
años, el riesgo de ACV fue del 28,3% para el grupo
médico y del 8,9% para el quirúrgico. El subgrupo de
pacientes > 75 años operados por estenosis del 50-
99% tuvo más beneficio que los pacientes operados
más jóvenes.
De los pacientes del estudio NASCET tratados
médicamente, 198 con amaurosis fugaz tuvieron un
tercio del riesgo de ACV homolateral anual respecto
de 417 pacientes con AIT hemisférico. Seis factores
se asociaron con riesgo mayor de ACV en los pacientes con amaurosis fugaz:
- Edad > 75 años.
- Sexo masculino.
- Historia de AIT o ACV hemisférico.
- Historia de claudicación intermitente.
- Estenosis carotídea del 80-94%.
- Ausencia de circulación colateral.
El riesgo de ACV a los 3 años con tratamiento
médico para pacientes con 0-1, 2 y 3 o más factores de
riesgo fue del 1,8%, 12,3% y 24,2%. La RAR asociada
con EAC fue del 2,2%, 4,9% y 14,3% (número que es
necesario tratar [NNT] para prevenir un ACV en 2
años: 7 en el grupo de riesgo mayor y 20 en el grupo
con dos factores de riesgo).
El ECST aleatorizó 2.518 pacientes con ACV
isquémico, AIT o infarto retinal por estenosis carotídea homolateral. (38) Incluyó 374 pacientes con estenosis leve (0%-29%) y 778 con estenosis severa (70%-
90%). Después de tres años:
- Los pacientes con estenosis leve tenían bajo riesgo
de ACV isquémico homolateral; los posibles beneficios de EAC eran pequeños.
- A los 30 días pos-EAC, la incidencia de ACV o
muerte fue del 7,5% en los pacientes con estenosis
severa, pero sin relación con la gravedad de la estenosis.
- A los 3 años, los pacientes operados mostraron reducciones significativas en la incidencia de ACV
homolateral, que fue del 2,8% versus el 16,8% con
aspirina sola (p < 0,0001) y en el riesgo total de
muerte quirúrgica, ACV operatorio o cualquier otro
ACV (12,3% versus 21,9%). El riesgo varió con la
edad y el sexo.
Recomendaciones de tratamiento quirúrgico
en pacientes sintomáticos
Clase I (nivel de evidencia A)
- Estenosis carotídeas sintomáticas del 70-99% siempre que el riesgo quirúrgico no exceda el 6% (valores NASCET). Los mejores beneficios de la cirugía se logran si se realiza dentro de las 2 semanas
de ocurrido el AIT o el ACV no discapacitante.
Clase II (nivel de evidencia A)
- La EAC es aceptable, pero con un margen moderado de beneficio, en pacientes, particularmente
varones, con estenosis sintomáticas del 50-69%.
Clase III (nivel de evidencia A)
- La EAC no es beneficiosa en pacientes sintomáticos
con estenosis del 0-49%.
En pacientes sintomáticos, los NNT para estenosis del 70-90%, 50-69% y < 50% son 8, 20 y 67 (estudios NASCET y ECST).
Estudios aleatorizados en pacientes asintomáticos
El ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study) constituye una fuerte evidencia a favor de la
EAC en estenosis asintomática > 60%. (39) Este estudio multicéntrico, prospectivo y aleatorizado comparó la combinación de EAC y mejor tratamiento
médico por entonces (aspirina 325 mg/día y control
de factores de riesgo) con el tratamiento médico exclusivo. Se aleatorizaron pacientes con estenosis
carotídeas asintomáticas > 60%, con seguimiento promedio de 2,7 años. Se asignaron 825 pacientes a EAC y 834 a tratamiento médico. La incidencia real de ACVsecundario a cirugía fue del 1,38% (muerte: 0,14%,morbimortalidad combinada: 1,52%). Aun con unamorbimortalidad baja del grupo médico (2,2%/año), los beneficios se manifestaron a favor de la EAC, con la que la tasa total de ACV/muerte alcanzó el 2,3%.
Las complicaciones relacionadas con la EAC incluye-ron IAM, ACV perioperatorio, lesión de pares craneanos o problemas asociados con la herida quirúrgica en proporciones acumulativas del 12% al 21%. Enel grupo quirúrgico, el ACAS demostró, a los 5 años, el 6% de RAR de ACV, con una incidencia anual cercana al 2,2% (versus el 3,2% de ACV para la carótidacontralateral en el estudio NASCET). En relación conla expectativa de vida, los pacientes más añosos con estenosis asintomáticas son poco beneficiados por la EAC. Sin embargo, dentro de este subgrupo, de aquellos que mostraron una progresión secuencial de la
enfermedad (16%), el 16% se tornó sintomático y el 7% de sar rol ló un ACV
.
Los pac i ent e s con placas heterogéneas también presentaron más ACV.
Ambos grupos se beneficiarían con la EAC aun en presencia de una expectativa de vida más corta.
Distinta evoluc i ó n t i e n e n l o s p a c i e n t e s a ñ o s o s c o n e s t e n o s i s
sintomáticas, en los que aunque la incidencia de complicaciones perioperatorias es mayor, la posibilidad de
desarrollar un ACV también lo es (reducción de la incidencia de ACV: 28,9% en > 75 años versus 15,1% en < 75 años).
En el grupo quirúrgico, la RRR de ACV o muerte a los 5 años fue del 66% para hombres y sólo
del 17% para mujeres. El porcentaje de mujeres en el ACAS fue del 34%. Si bien la diferencia por sexo no
resultó significativa, parecería que sugiere menor beneficio de la EAC en mujeres. Éstas presentaban una
incidencia menor de enfermedad coronaria pero, porel contrario, mayor frecuencia de hipertensión y diabetes. La proporción de complicaciones perioperatorias en mujeres fue del 3,6% versus el 1,7% en hombres.
La reducción del riesgo de ACV fue más importante en hombres e independiente del grado de estenosis
carotídea (a diferencia de lo publicado en el estudio NASCET) o de la enfermedad carotídea contralateral.
Un riesgo sustancial en el grupo quirúrgico fue atribuido a la angiografía (1,2% en el ACAS y 0,7% en
el NASCET) y el riesgo inicial por angiografía yendarterectomía combinadas fue equilibrado con la
tasa constante de ACV del 2,2% por año del grupo no quirúrgico. En otras palabras, el beneficio de la cirugía se hace aparente luego de 10 meses y estadísticamente significativo luego de 3 años de la EAC, otro
dato importante al momento de indicar una EAC en relación con la expectativa de vida del paciente.
Dejando de lado los ACV preoperatorios y relacionados con angiografías, la incidencia real secundaria
a cirugía fue del 1,5% a los 30 días. Sin embargo, la incidencia de ACV en pacientes asintomáticos fue del
2,2%/año versus el 10% en sintomáticos con estenosis carotídeas severas.
Con estos resultados se deberían realizar 19 EAC en pacientes asintomáticos para prevenir un ACV en
5 años, en comparación con las 5-6 cirugías necesarias para prevenir un ACV en 2 años en sintomáticos.
La angioplastia con parche es la forma habitual de arteriorrafia para disminuir la incidencia de estenosis residuales, reestenosis o trombosis aguda. El estudio ACAS demostró una diferencia estadísticamente
significativa a favor del cierre con parche en relación con reestenosis antes de los 3 meses (21,2% versus
7%), entre los 3 y los 18 meses (16,7% versus 4,6%) y Luego de 18 meses (27,4% versus 8,2%) respecto de los cierres simples de arteriotomía.
El ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial),
publicado en 2004, analiza la evolución de 3.120 pacientes con estenosis carotídeas asintomáticas > 70%
aleatorizados a grupos quirúrgico o mejor tratamiento médico. (4) El riesgo de ACV posoperatorio a los 30
días fue del 3,1%.
Excluyendo las complicaciones perioperatorias, la tasa de ACV a los 5 años fue del 3,8% para el grupo quirúrgico versus el 11% para el médico (6,4% versus 11,8% complicaciones totales;
3 , 5 % v e r s u s 6 , 1 % p a r a A C V f a t a l / g r a v e m e n t e invalidante; 2,1 versus 4,2% para ACV fatal).
Dichos beneficios fueron constantes para hombres y mujeres, con indistinto grado de estenosis pero especialmente para < 75 años.
A diferencia de lo ocurrido en el estudio ACAS, un punto clave en este estudio es que en ambos grupos fue importante el control de los factores de riesgo: al término del seguimiento entre 2002 y 2003, > 90% de los pacientes estaban antiagregados, el 81% recibían antihipertensivos y 70%, hipolipemiantes.
Recomendaciones de tratamiento quirúrgico
en pacientes asintomáticos
Clase I (nivel de evidencia A)
- Estenosis carotídeas asintomáticas del 70-99%
siempre que el riesgo quirúrgico no exceda el 3%
(valores del estudio ACAS).
Clase II (nivel de evidencia A)
- Estenosis carotídeas asintomáticas del 60-69%
siempre que el riesgo quirúrgico no exceda el 3%.
Clase III (nivel de evidencia A)
- La EAC no e s bene f i c iosa en pac i ent e s as intomáticos con estenosis < 60%.
Conclusiones
La EAC tiene indicaciones definidas y resultados excelentes a corto y largo plazos para prevenir el ACV
isquémico. Dos puntos clave para la obtención de un resultado adecuado son una selección correcta de los
pacientes y una técnica quirúrgica adecuada, con una tasa de morbimortalidad que resulte beneficiosa frente
a otras alternativas terapéuticas.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA
El accidente cerebrovascular isquémico debido a enfermedad aterosclerótica carotídea puede ser un evento clínico devastador. La endarterectomía carotídea
demostró que es un método eficaz de tratamiento
cuando la obstrucción carotídea fue sintomática > 50%
al mostrar mayor eficacia que el tratamiento médico ( NASCET, ECST) y > 60% en los pacientes asintomát i cos (ACAS, ACST)
. Lamentabl ement e , la endarterectomía demostró eficacia en un subgrupo de
pacientes estrictamente seleccionados, ya que se dejaron de lado pacientes considerados de alto riesgo
quirúrgico y los centros tratantes debían demostrar experiencia acreditada en el método. De esta forma, de los trabajos aleatorizados se excluyó una población de pacientes, frecuente en la vida diaria, considerados de alto riesgo por la presencia de comorbilidades.
El perfeccionamiento de los procedimientos terapéuticos endovasculares ha podido enfrentar con éxito dicha dificultad, como lo demuestran múltiples ser i e s y t r a b a j o s a l e a t o r i z a d o s r e c i e n t e s c omo e l SAPPHIRE.
En la actualidad, gracias a los sistemas de protección cerebral y al aprendizaje e idoneidad de los equipos tratantes, se obtienen tasas aceptables de complicaciones (muerte, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico) a los 30 días del 5,8% en pacientes de alto riesgo.
Demostrado está que para obtener los beneficios descriptos en la literatura se hace también extensible
el concepto del riesgo del equipo actuante, como en la endarterectomía carotídea, donde debe ser menor del 6% en las carótidas sintomáticas y menor del 3% en las asintomáticas para que se logre el beneficio del método.
Un punto relevante en este aspecto es que no está claro cuál es el riesgo de complicaciones en los
pacientes con alto riesgo quirúrgico (NASCET no elegibles, seguidos con tratamiento médico), por lo que
se acepta que en este grupo de pacientes la tasa de complicaciones dentro de los 30 días de sometidos al
tratamiento endovascular no debería superar el 6% en sintomáticos y el 3% en asintomáticos.
Es fundamental que los equipos intervinientes documenten experiencia acreditada (no menos de 50 procedimientos realizados) y demuestren tasas de eficacia (98% en la literatura), de complicaciones y de reestenosis aceptables para poder tratar esta patología.
En la actualidad están en curso grandes estudios controlados que comparan la endarterectomía con la
angioplastia carotídea con colocación de stent y sistema de protección cerebral, que esperamos que sus resultados permitan definir aún más los alcances del método y la población de pacientes que más se beneficiaría con dicho procedimiento (CREST, ICSS [CAVATAS-2], SPACE).
Recomendaciones de angioplastia carotidea
Clase I (nivel de evidencia A)*
1. Estenosis carotídea sintomática (ECS) ≥ 50% (altamente recomendado ≥ 70%) en pacientes con alto riesgo quirúrgico NASCET no elegibles.Clase II (nivel de evidencia A)
2. ECS ≥ 50% (altamente recomendado ≥ 70%) asociada con alguna de las siguientes condiciones:
- Estenosis posradiación.
- Reestenosis de una endarterectomía.
- Estenosis severa en tándem.
- Estenosis proximal o distal a la bifurcación.
- Radioterapia y/o cirugía previa de cuello.
Clase II (nivel de evidencia B)
3. ECS ≥ 50% (altamente recomendado ≥ 70%) de difícil acceso quirúrgico.
- Bi fur cac ión al ta que r equi e r e di s locac ión de l
maxilar.
- Cuello corto.
- Placa > 3 cm en la arteria carótida interna (ACI)
distal o placa > 5 cm en ACI proximal. Clase II (nivel de evidencia B)
4. ECS ≥ 50% (altamente recomendado ≥ 70%) asociada con alguna de las siguientes condiciones:
- Negación del paciente a endarterectomía carotídea.
- Estenosis secundaria a disección carotídea.
- Estenosis secundaria a fibrodisplasia.
- Estenosis secundaria a arteritis de Takayasu. Clase II (nivel de evidencia A)
5. Angioplastia carotídea con protección cerebral en
paciente asintomático con estenosis ≥ 80% que
cumpla los puntos 1 a 4. Clase II (nivel de evidencia B)
6. Pacientes con estenosis ≥ 70% asociada con oclusión contralateral en paciente que requiera cirugía cardíaca.
7. Pacientes con estenosis residual ≥ 70% luego de
recanalización con tratamiento fibrinolítico en
stroke agudo.
8. Pacientes con estenosis sintomática ≥ 70% con riesgo moderado o bajo para endarterectomía.
Clase II (nivel de evidencia C)
9. Estenosis sintomática asociada con una malformación vascular intracraneana.
10.Estenosis sintomática en pacientes con stroke
isquémico subagudo.
Clase III (nivel de evidencia B)
1. Angioplastia carotídea sin protección cerebral.
Clase III (nivel de evidencia C)
2. Una estenosis que no pueda ser atravesada por los
dispositivos endovasculares en forma segura (p. ej.,
estenosis severamente calcificada).
3. Asintomáticos con estenosis carotídea menor del
80%.
4. Contraindicación para utilizar material de contraste.
5. Contraindicaciones para antiagregación.
6. Estenosis carotídea con dificultad de acceso endovascular.
7. Dilatación y calcificación severa del cayado aórtico.
8. Extrema tortuosidad aortoilíaca.
9. Trombo fresco carotídeo.
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