Cómo se estudia una Neuropatía periférica

Se presenta un caso para comprender como se estudia una neuropatia periferica
Publicado por Dr. Richard Hughes

National Hospital for Neurology and Neurosurgery


Caso clinico
Una mujer de 65 años consultó por el comienzo de dolor quemante y pérdida de la sensibilidad en los dedos de los pies, con extensión hasta los tobillos, de más de 3 meses de evolución. No tenía antecedentes familiares de enfermedad similar y ninguna otra enfermedad conocida. En ocasiones bebía un vaso de vino y no había estado expuesta a drogas o toxinas. El examen era normal, excepto que tenía un índice de masa corporal de 32, ausencia del reflejo aquiliano y de respuesta flexora al reflejo plantar; hipoalgesia y disminución de la sensación al tacto y de la sensación vibratoria en los pies.



¿Cuál es la siguiente investigación?



Las características del cuadro clínico hacen sospechar el diagnóstico de polineuropatía  sensitiva simétrica distal de las fibras de los nervios mielinizados grandes (causando entumecimiento, alteraciones al tacto leve y sensación vibratoria, con la pérdida de los reflejos aquilianos) y de las fibras de los nervios mielinizados pequeños y de los nervios amielínicos (causando dolor y sensación de dolor discapacitante). Síntomas similares pueden ser causados por una mielopatía, pero la ausencia de los reflejos aquilianos y las respuestas    plantares  flexoras lo descartan. Las lesiones de la cola de caballo podrían causar dolor de espalda y problemas de esfínteres, síntomas que no estaban presentes.



Las investigaciones deben basarse guiarse en el cuadro clínico. Se hizo un interrogatorio en relación con una neuropatía hereditaria y una neuropatía relacionada con el alcohol, las drogas y toxinas las hizo ver poco probables. Las toxinas, además del alcohol, son causas poco comunes, pero deben tenerse en cuenta el arsénico y los solventes orgánicos. Muchos medicamentos pueden causar neuropatía periférica.



Fármacos que causan neuropatía periférica



Amiodarona

Bortezomib

Cloroquina

Dapsona

Disulfiram

Etambutol

Oro

Isoniazida

Metronidazol

Misonidazol

Nitrofurantoína

Óxido nítrico (con una meilopatía)

Análogos de nucleosidos inhibidores de la transcriptase reversa: zalcitabina, didanosina y estavudina

Fenitoína

Platinum: cisplatin and carboplatin

Podofilina

Piridoxina

Suramina

Taxanos: paclitaxel y docetaxel

Talidomida

Vincristina





Las polineuropatías puedan surgir en el curso de muchas enfermedades, especialmente la diabetes.



Causas más comunes de neuropatía  sensitiva simétrica



Enfermedad               prevalencia 




Diabetes     11-41% (depende de la duración, tipo y control de la diabetes)

Paraproteinemia   9-10%





Abuso de alcohol  7%





Insuficiencia renal 4%





Deficiencia de vitamina B-12  3.6%





Infección por VIH 16%, pero depende de la población estudiada y suele ser mucho menor



Neuropatía axonal idiopática crónica 10-40% en series de diferentes hospitales

En una consulta de medicina general, las pruebas iniciales incluirán el los análisis de sangre que figuran en el siguiente cuadro.



Estudios iniciales de la neuropatía  sensitiva simétrica

Test                                                       Detecta

Glucemia en ayunas                               Diabetes

Función hepática                                   Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica
    
Hemograma completo                                      Abuso de alcohol oculto; enfermedad sistémica

Velocidad de eritrosediimentación                                  Enfermedad sistémica

Creatinina sérica                                                                Insuficiencia renal

Concentración de hormona estimulante del tiroides                 Mixedema

Inmunoelectroforesis sérica                                                 Paraproteína sérica

Vitamina B-12                                                        Deficiencia de vitamina B-12

Serología VIH (en pacientes en riesgo)                    Infección VIH



A menos que la causa pueda ser identificada y tratada, el paciente necesitará ser derivado de inmediato al especialista. Dos de las enfermedades más comunes y de fácil tratamiento son la diabetes y el abuso de alcohol, las que a menudo pueden ser identificadas y tratadas en atención primaria.



Siempre se debe interrogar al paciente sobre con síntomas graves, discapacidad rápidamente progresiva o síntomas motores adicionales. Otras pruebas deben incluir estudios de conducción nerviosa para determinar si la neuropatía es puramente sensorial o afecta también a las fibras nerviosas motoras, y si la patología primaria es axonal (causando la degeneración retrógrada de los axones) o desmielinizante (afecta las células de Schwann y las vainas de mielina). La mayoría de las neuropatías, sobre todo las neuropatías sensoriales simétricas distales son axonales. Las causas de las neuropatías desmielinizantes son más limitadas y más probabilidad de ser inflamatorias y tratables. La neuropatía paraneoplásica es infrecuente, pero siempre que el inicio de la neuropatía es reciente hay que considerar la posibilidad de una neoplasia subyacente, especialmente un carcinoma de pulmón de células pequeñas. Muchas otras enfermedades sistémicas, tales como la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y las vasculitides pueden causar dolor por neuropatía sensitiva distal simétrica, pero en estas enfermedades la más común es la mononeuropatía múltiple asimétrica.



Resultados



La glucemia en ayunas, el hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular, las funciones hepática y renal, la inmunoelectroforesis sérica y las concentraciones de la hormona estimulante del tiroides eran normales y la concentración de vitamina B-12 fue normal baja. La paciente fue derivada al neurólogo y se le practicón un electromiograma que demostró una reducción de los potenciales de acción sensitivos del nervio motor compatible con una neuropatía sensitiva axonal, sin evidencia de desmielinización. La prueba de tolerancia a la glucosa mostró intolerancia a la glucosa pero no diabetes, el colesterol en cifras límite e hipertrigliceridemia. Otras investigaciones que incluyeron pruebas para la detección de anticuerpos antineuronales (presentes en casi la mitad de las personas con neuropatía paraneoplásica) y la radiografía de tórax fueron negativos). Debido a la falta de antecedentes familiares u otras características de una neuropatía hereditaria, no se realizaron pruebas genéticas. Se determinó el ácido metilmalónico sérico, una metabolito de la vitamina B-12, ya que el valor anterior de la B-12 estaba en un rango normal bajo, pero el resultado fue normal. En una serie, 12 de los 27 pacientes con polineuropatía y deficiencia de vitamina B-12 tenían el diagnóstico realizado sobre la base de los resultados anormales del metabolito. No se hizo punción lumbar ya que el examen del líquido cefalorraquídeo no es útil en el diagnóstico de las neuropatías crónicas axonales, aunque las concentraciones de proteína del líquido cefalorraquídeo están elevadas en la neuropatía cronica desmielinizante. Debido a que la paciente no tenía ninguna asimetría o evidencia de inflamación, tampoco se realizo la biopsia del nervio. No existen datos suficientes acerca de si la biopsia del nervio puede ayudar en el diagnóstico de pollineuroipoatía simétrica crónica sensitiva. La biopsia tiene un pequeño riesgo de infección de la herida con retraso en la cicatrización y, aunque raramente, puede haber dolor neuropático persistente. El diagnóstico de neuropatía axonal idiopática por enfermedad crónica se hace por exclusión. La paciente fue informada acerca del cuidado de los pies, la reducción de peso, ejercicios y el mantenimiento de un estilo de vida tan activa como sea posible. Debe controlar el desarrollo de diabetes y hacer el tratamiento de la hipertrigliceridemia.



Se desconoce cuál es la causa de la polineuropatía axonal idiopática crónica y probablemente sea heterogénea. En algunos pacientes puede estar relacionada con el síndrome metabólico debido a que la intolerancia a la glucosa ha sido encontrada en el 25-36% de los pacientes, casi el doble de frecuencia que en los controles. Un estudio halló una asociación más estrecha con la hipertrigliceridemia, En algunos pacientes está relacionada con el síndrome metabólico, debido a la intolerancia a la glucosa. La condición es lentamente progresiva, cada vez con mayor dificultad para caminar y muchas veces se acompaña de dolor neuropático persistente. Las revisiones sistemáticas han proporcionado evidencia de analgesia a corto plazo con amitriptilina, pregabalina, duloxetina y tramadol, pero a largo plazo, los pacientes manejan sus síntomas sin fármacos para evitar sus efectos secundarios adversos.



Puntos de interés



 La diabetes, el abuso de alcohol y la infección por el VIH son las causas más comunes de neuropatía sensitiva distal simétrica.



 También hay que considerar la deficiencia de vitamina B-12, la uremia, la paraproteinemia y el hipotiroidismo.



 Si la causa y su tratamiento son evidentes, como la diabetes o el mal uso del alcohol, se puede evitar la derivación del paciente a un especialista.



 Las s banderas rojas que indican la derivación al neurólogo son la duda etiológica, los síntomas graves, la progresión rápida y debilidad.



 La polineuropatía axonal idiopática crónica es un diagnóstico de exclusión, con prevalencia incierta (10-40% de las series de polineuropatía axonal crónica de los hospitales) y la posible asociación con la intolerancia a la glucosa o el síndrome metabólico.





♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.



Referencias



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